Кето диета и кишечный микробиом (показания к кето диете)

Кишечный микробиом и кето-диета

Кетогенная диета и микробиота: друзья или враги?

Кетогенная диета, кетогенная диета, представляет собой диету с низким содержанием углеводов, высоким содержанием жиров и умеренным содержанием белка. Первоначально он использовался при лечении эпилепсии у детей путем повышения уровня кетоновых тел в крови. Одним из преимуществ кетогенной диеты, как и других низкоуглеводных диет, является то, что кетоз, возникающий при низкоуглеводной диете, способствует снижению веса при ожирении. Разница в потребляемых калориях может достигать тысячи килокалорий в день по сравнению с диетами с низким содержанием жиров. Эффект кетогенной диеты сильно зависит от содержания белка в диете.

В последние годы появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что кишечные микробные сообщества играют жизненно важную роль во многих аспектах здоровья и болезней человека. Микробиота кишечника — это очень динамичный организм, на который влияют окружающая среда и пищевое поведение. Учитывая влияние такого микробного сообщества на здоровье человека и его многочисленные механизмы действия, такие как производство биологически активных соединений, защита от патогенных микроорганизмов, энергетический гомеостаз, метаболизм питательных веществ и иммунная регуляция, критически важно установить влияние различных подходов к питанию. Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов — очень популярный диетический подход, используемый для различных целей, от потери веса до неврологических заболеваний. Цель этого обзора — проанализировать сложные взаимодействия между кетогенной диетой и микробиотой кишечника и то, как эта обширная сеть может повлиять на здоровье человека.

1. Введение

1.1. Микробиота кишечника человека и его микробиом

Микробиота кишечника человека — типы организмов, встречающихся в кишечнике, — состоит из триллионов микробных клеток и тысяч видов бактерий. Он включает ~ 1013 микроорганизмов, принадлежащих к трем сферам жизни: бактерии, археи и эукариоты, и участвует в различных функциях. Микробиом — это набор генов и их функций, и благодаря новым генетическим и биоинформатическим технологиям изучение кишечного микробиома было радикально преобразовано. Использование новейшей платформы секвенирования нового поколения (NGS) позволяет секвенировать от тысяч до миллиона молекул бактериальной ДНК за один цикл (метагеномика), и благодаря этому микробному секвенированию наконец можно понять, как присутствуют различные микроорганизмы..в разных частях тела человека. Эти новые омические технологии позволяют ученым обнаружить роль бактериальных генов в здоровье человека.

Несколько исследований показывают, что основная микробиота организма-хозяина формируется при рождении; колонизация желудочно-кишечного тракта микроорганизмами начинается в течение нескольких часов после рождения и заканчивается в возрасте трех-четырех лет. Природа микробиоты толстой кишки определяется несколькими факторами, такими как грудное вскармливание, географическое положение, генетика, возраст и пол.

Влияние пищевых продуктов (макроэлементов) на состав кишечной микробиоты возрастает, особенно в отношении определенных пищевых волокон. Было показано, что диета, состоящая из неочищенных продуктов и большого количества «доступных для микробиоты углеводов» (MAC), поддерживает рост специализированных микробов, производящих короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) — важный источник энергии для детей колоноциты и ключевые сигнальные молекулы между кишечной микробиотой и хозяином. Сомнительно, что типичная западная диета, богатая жирами, сахаром и низким содержанием клетчатки, снижает производство SCFA, сдвигая метаболизм желудочно-кишечной микробиоты в сторону производства вредных метаболитов, способствуя размножению бактерий, связанных с хроническим воспалением.

На состав микробиома влияет множество факторов, и стабильность микробиома, достигаемая между двумя и пятью годами, игнорируется Bacteroidetes, крупнейшим типом грамотрицательных бактерий, оказывающих положительное и вредное воздействие на организм. Здоровье. Однако взаимосвязь между Firmicutes и Bacteroidetes считается значимой для здоровья кишечника, эта взаимосвязь явно связана с увеличением индекса массы тела (ИМТ), а уровни этих двух доминирующих видов бактерий, как известно, резко меняются с возрастом, в в частности родов Bifidobacterium и Lactobacillus.

1.2. Биологически Активные Продукты

Микроорганизмы, которые живут в нашем кишечнике, влияют на хозяина путем выработки биологически активных метаболитов, способных регулировать многие биологические пути, участвующие в иммунитете и производстве энергии. Бактериальная популяция толстой кишки переваривает углеводы, белки и липиды, которые не перевариваются тонкой кишкой. Перевариваемые вещества, называемые углеводами, доступными для микробиоты (MAC), представлены стенками растительных клеток, целлюлозой, гемицеллюлозой, пектином и резистентным крахмалом; эти полимеры подвергаются микробной деградации и последующей ферментации. Действительно, интересно, что геном кишечных бактерий, который отличается от генома человека, кодирует несколько высокоспецифичных ферментов, способных переваривать и ферментировать сложные биомакромолекулы за счет гидролиза гликозидных связей.

Что еще более важно, микроорганизмы обладают способностью вырабатывать большие количества витаминов B12 и K, которые необходимы для здоровья человека, особенно для ежедневного потребления витамина K, которого часто недостаточно.

Известными конечными продуктами кишечной ферментации являются короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как бутират (C4H7O2-), производимый, в частности, фирмой Firmicuts, пропионат (C3H5O2-), бактериоид и ацетат анаэробов (C2H4O2); они представляют собой крупнейший источник энергии для абсорбирующих клеток кишечника.

SCFAs вносят вклад в регуляцию системной иммунной функции, направляют соответствующий иммунный ответ на патоген и влияют на разрешение воспаления.

Кроме того, определенные бактерии обладают собственной способностью продуцировать множество нейроэндокринных гормонов и нейроактивных соединений, участвующих в ключевом аспекте нейротрансмиссии, поэтому микробная эндокринология связывает науку микробиологию с нейробиологией. Было показано, что гамма-аминомасляная кислота (ГАМК или англ. GABA), главный тормозящий нейротрансмиттер центральной нервной системы млекопитающих, продуцируется штаммами Lactobacilli и Bifidobacteria, а точнее Lactobacillus brevis, Bifidobacterium denteum, Bifidobacterium Bhamidosobacterium Было показано, что они обладают терапевтическим потенциалом в модулировании экспрессии центральных рецепторов ГАМК, опосредовании депрессии и тревожного поведения.

Кроме того, другим важным медиатором оси кишечник-мозг является серотонин (5-гидрокситриптамин 5-HT), который продуцируется энтерохромаффинными клетками в желудочно-кишечном тракте. Это метаболит аминокислоты триптофана и играет ключевую роль в регулировании различных функций, таких как настроение.

95% серотонина хранится в энтерохромаффинных клетках и нейронах кишечника, в то время как только 5% хранится в центральной нервной системе. Ким (Ким) и ее коллеги обнаружили, что у мышей без микробов уровень серотонина в крови снижен вдвое по сравнению с нормальными мышами.

Однако периферический серотонин в кишечнике не может преодолеть гематоэнцефалический барьер; этот серотонин действует на просвет, слизистую оболочку, циркулирующие тромбоциты и в значительной степени участвует в перистальтике кишечника и противовоспалительном действии кишечника. Джун Намкинг и его коллеги предположили, что регуляция периферического серотонина может быть адекватным инструментом для лечения ожирения за счет повышения чувствительности к инсулину.

1.3. Межиндивидуальная изменчивость микробиоты

Различия между людьми и приспособляемость кишечной микробиоты к значительным изменениям позволили манипулировать различными внешними факторами, восстанавливая как биологические функции, так и богатство микробиоты. Тот факт, что микробное сообщество людей находится под сильным влиянием диеты и что хорошее экологическое сообщество связано с улучшением здоровья, открывает большие возможности для улучшения здоровья человека за счет изменения состава микробиоты с помощью различных диетических моделей.

Большое разнообразие и комбинация питательных веществ способствует селективному обогащению микроорганизмов, но как качество, так и количество макроэлементов влияют на структуру и функцию микробиома.

было показано, что западные диеты с высоким содержанием жиров и сахара отрицательно влияют на здоровье кишечника, а диета с высоким содержанием жиров тесно связана с воспалением, но несколько исследований показали, что необходимо изучить структуру и функцию различных жирных кислот. Де Вит и его коллеги показали, что определенный тип жирных кислот по-разному влияет на микробиоту кишечника, а совсем недавно было высказано предположение, что мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) и омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) могут быть ключевыми y борьба с системным воспалением слабой степени, воспалением кишечника и ожирением.

По этим причинам специализированные и ограниченные диеты, принятые для лечения некоторых заболеваний, необходимо изучить на предмет их влияния на микробиоту человека (например, контроль FODMAP при синдроме раздраженного кишечника и кетогенная диета при рефрактерной эпилепсии). Эти закономерности, уменьшая или исключая определенный тип пищи, могут положительно или отрицательно повлиять на состав микробиоты и связанный с этим эффект на физиологию хозяина. Это относится к кетогенной диете с очень низким содержанием углеводов (VLCKD), подходу к питанию, который набирает популярность не только для лечения неврологических расстройств, но и для быстрой потери веса. VLCKD, за счет резкого снижения потребления углеводов, продемонстрировал нарушение как разнообразия, так и богатства микробиоты кишечника.

1.4. Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов (VLCKD)

Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов (VLCKD) — это диетический протокол, который используется с 1920-х годов для лечения рефрактерной эпилепсии и становится популярным в качестве потенциального лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений. В типичной модели VLCKD горячей темой исследований и новой областью исследований было влияние кетогенной диеты на микробиом кишечника.

Кетогенная диета допускает очень низкое потребление углеводов (около 5-10% от общего количества потребляемых калорий или менее 50 г в день) в качестве средства увеличения производства кетонов.

Метод VLCKD первоначально использовался для лечения пациентов с эпилепсией, которые не реагировали на противосудорожные препараты. Сейчас он стал популярным благодаря своим преимуществам, которые распространяются на нейродегенеративные заболевания, нарушения обмена веществ и ожирение. Недавно было показано, что VLCKD является мощным инструментом для лечения нескольких нейродегенеративных заболеваний, таких как расстройство аутистического спектра (ASD), болезнь Альцгеймера, GLUT1-DS — синдром дефицита переносчика глюкозы 1 типа (GLUT1) и аутоиммунный рассеянный склероз (AIMS). Поскольку VLCKD — ​​это строго ограниченная диета, теперь необходимо разработать новые функции VLCKD, такие как популярная модифицированная диета Аткинса (MAD) и диета с низким гликемическим индексом (LGIT).

Эти новые модели оказались успешным инструментом в уменьшении симптомов судорог, а также показали аналогичный результат с меньшим количеством побочных эффектов, чем традиционные методы VLCKD. LGIT, в отличие от модифицированного режима Аткинса, предполагает отказ от углеводов с высоким гликемическим индексом для стабилизации уровня глюкозы в крови, поскольку было показано, что стабильные уровни глюкозы связаны с контролем приступов. Благодаря MAD и LGIT люди имеют большую гибкость в выборе пищи, которую они хотят потреблять, им не нужно рассчитывать конкретное кетогенное соотношение, но они могут сосредоточиться на обеспечении достаточного и подходящего жира как по количеству, так и по качеству.

1.5. Физиология кетоза

Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов (VLCKD) имеет несколько общих путей, которые были обнаружены во время голодания. После нескольких дней резкого снижения потребления углеводов, по крайней мере, <20 г >

Однако жирные кислоты не обеспечивают мозг энергией, потому что они не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер: эта энергия поставляется кетоновыми телами (KB).

Кетоновые тела, 3-гидроксибутират (3HB), ацетат и ацетоацетат (AcAc) образуются в печени во время кетогенеза. Кетогенез происходит в основном в митохондриях клеток печени, где жирные кислоты достигают митохондрий через карнитин-пальмитоилтрансферазу, а затем распадаются на их метаболиты, образуя ацетил-КоА. Фермент тиолаза (или ацетил-КоА-ацетилтрансфераза) превращает две молекулы ацетил-КоА в ацетоацетил-КоА. Затем ацетоацетил-КоА превращается в ГМГ-КоА ферментом ГМГ-КоА-синтазой. Наконец, HMG-CoA-лиаза превращает HMG-CoA в ацетоацетат, который может декарбоксилироваться в ацетон или превращаться в -гидроксибутират через β-гидроксибутиратдегидрогеназу.

Менее распространенным кетоновым телом является ацетон, в то время как 3HB играет важную роль в организме человека при низкоуглеродной диете.

Общее представление о том, как VLCKD может влиять на здоровье кишечника, показано на рисунке 1.

Рисунок 1. Влияние кетогенной диеты с очень низким содержанием углеводов и кетоновых тел на здоровье кишечника. BHB: β-гидроксибутират, AcAc: ацетоацетат.

2. Методы

Мы провели систематический обзор с февраля по март 2019 г .; мы использовали электронные базы данных Pubmed, (MEDLINE) и Google Scholar. Мы приняли термин MeSH через функцию «База данных MeSH» в Pubmed. Термины, объединенные с логическими операторами И, ИЛИ, НЕ, были кишечной микробиотой, кишечным микробиомом, кетогенной диетой, кетогенной диетой, жиром. Критерии отбора включали полнотекстовые статьи на английском языке, доступные онлайн с 2015 по 2019 год; Никаких конфликтов интересов не было обнаружено в конкретных исследованиях, в которых авторы изучали влияние кетогенной диеты на микробиоту кишечника. Мы решили включить исследования как in vivo, так и in vitro, от рандомизированных контролируемых до исследований случай-контроль, и чтобы подчеркнуть влияние диеты в «фиксированных» условиях, мы также включили исследования на животных.

3. Результаты

Как VLCKD влияет на микробиом кишечника

Поскольку кетогенная диета, похоже, достигает консенсуса, мало что известно о ее влиянии на микробиоту кишечника.

Только несколько экспериментальных исследований изучали взаимосвязь между VLCKD и микробиомом кишечника, чтобы изучить влияние VLCKD на состав и характеристики кишечных микроорганизмов. Эффекты VLCKD на микробиом кишечника были изучены на мышах и людях с неоднозначными результатами. Наш систематический обзор включал девять исследований, основные результаты которых были представлены схематично (таблица 1).

Таблица 1. Основные результаты воздействия кетогенной диеты (КД) на микробиом кишечника.

Роль VLCKD в микробиоте кишечника, связанная с противоэпилептическими эффектами у мышей, была недавно исследована. В этом исследовании исследователи обнаружили, что у мышей произошли значительные изменения в таксономии кишечных бактерий за четыре дня диеты. Два вида бактерий, Akkermansia и Parabacteriodes, значительно увеличились у мышей, получавших кетогенную диету, и колонизация гнотобиотиками этими микроорганизмами выявила противоэпилептические эффекты у мышей без микробов или обработанных антибиотиками.

Увеличение количества этих двух типов бактерий в кишечнике привело к снижению продукции -глутамилтранспептидазы микробиомом кишечника, фермента, который катализирует перенос функциональных групп -глутамила от молекул, таких как глутатион, к акцептору, которая может быть аминокислотой, образующей глутамат.

Кроме того, они наблюдали уменьшение субпопуляции кетогенных (т.е.-глутамил-лейцин) глутамилированных (GG) аминокислот как в кишечнике, так и в крови. Предполагается, что аминокислоты GG обладают транспортными свойствами через гематоэнцефалический барьер, отличными от неглутамилированных форм: это свойство участвует в биосинтезе глутамата и ГАМК.

Это, в свою очередь, привело к увеличению отношения ГАМК к глутамату в мозге мышей. Исследователи предположили, что связанное с VLCKD ограничение микробиоты аминокислотами GG играет ключевую роль в противоэпилептическом эффекте, что подтверждается предыдущими исследованиями, показывающими активность GGT в изменении электрической активности припадков.

Кетогенная диета, состоящая из коротких жирных кислот НЖК, мононенасыщенных жирных кислот МНЖК и полиненасыщенных жирных кислот ПНЖК, была предоставлена ​​Ма и его коллегами в течение 16 недель и показывает, что у мышей наблюдались различные улучшения в отношении нейрососудистых заболеваний, которые сильно коррелировали с низкий риск развития болезни Альцгеймера. Эти положительные эффекты могут быть связаны с изменениями в составе микробиоты кишечника, особенно с увеличением количества полезных бактерий, Akkermansia Muciniphila и Lactobacillus, которые способны генерировать короткоцепочечные жирные кислоты SCFA. Интересно, что они обнаружили уменьшение количества провоспалительных микробов, таких как Desulfovibrio и Turicibacter. Однако диета с VLCKD снижает общее микробное α-разнообразие из-за низкого содержания углеводов (сложных углеводов) в рационе, что имеет решающее значение для разложения микроорганизмов и обеспечения их энергией.

В исследовании 2016 года изучалось, может ли VLCKD оказывать положительное влияние на микробиом кишечника на мышиной модели аутизма. Авторы вводили VLCKD в течение нескольких дней (10-14), наблюдая изменения в микробиоме кишечника; пришли к выводу, что VLCKD обладает «противомикробным» эффектом, уменьшая общее количество микроорганизмов как в слепой кишке, так и в фекалиях и улучшая взаимосвязь между видами Firmicutes и Bacteroides. Уменьшение соотношения Firmicutes: Bacteroides является обычным явлением при РАС, и диета с VLCKD, улучшая это соотношение, смогла усугубить поведенческие симптомы РАС. Наконец, в отличие от исследований, упомянутых выше, VLCKD уменьшала количество видов бактерий A muciniphila, в результате чего уровни были аналогичны тем, которые были обнаружены в контрольных группах.

была описана взаимосвязь между микробиомом, VLCKD и потенциальной ролью в рассеянном склерозе (MS). Общей чертой аутоиммунного РС является повреждение и нарушение «функции биологического питания толстой кишки». Процесс ферментации, который позволяет производить полезные побочные продукты, такие как SFCA, нарушается, поэтому дисбиотические бактерии в толстой кишке переваривают пищу в опасные соединения, которые влияют на организм. Диета VLCKD полностью восстановила массу микробного биофермента и нормализовала концентрацию микробиома толстой кишки. Авторы продемонстрировали двухэтапный эффект VLCKD: вначале наблюдалось резкое снижение бактериального богатства и разнообразия, но через 12 недель концентрация бактерий начала возвращаться к исходному уровню и через 23-24 недели показала значительное увеличение в концентрации бактерий выше базовой.

В исследовании Се и его коллег на детях изучалась связь между микробиомом и рефрактерной эпилепсией у 14 эпилептических и 30 здоровых детей. У пациентов с эпилепсией был обнаружен дисбаланс микробиоты кишечника до начала VLCKD. Авторы обнаружили повышенное количество патогенных протеобактерий (Escherichia, Salmonella и Vibrio), которое значительно уменьшилось после лечения VLCKD и увеличило количество Bacterioidetes как у здоровых людей, так и у пациентов. Bacteroides spp тесно связаны с перевариванием и метаболизмом питательных веществ с высоким содержанием жиров и регуляцией секреции интерлейкина 6-17 дендритными клетками, что связано с последствиями судорог у пациентов с эпилепсией. Исследователи предполагают, что VLCKD может уменьшить эти симптомы, развивая изменения в разнообразии микробиоты.

Чжан и др. искали различия в микробиоте педиатрических пациентов, соблюдающих кетогенную диету. Они смотрели на разницу между респондентами (частота приступов была уменьшена или остановлена) и не отвечающими (не влияли на приступы). Они обнаружили увеличение Bacteroides и уменьшение Firmicutes и Actinobacteria у респондентов. Clostridia, Ruminococcus и Lachnospiraceae (тип Firmicutes) увеличились у лиц, не ответивших на лечение. Эти данные демонстрируют, что кетогенная диета изменяет микробиом кишечника педиатрических пациентов, предполагая, что микробиом кишечника следует рассматривать как биомаркер эффективности противосудорожного лечения. Для пациентов с синдромом дефицита транспортера глюкозы 1 типа значительное увеличение Desulfovibrio spp было продемонстрировано у шести пациентов после 3 месяцев операции. Desulfovibrio spp — это род, принадлежащий к гетерогенной группе сульфатредуцирующих, подвижных, анаэробных бактерий, связанных с воспалительным состоянием слизистой оболочки кишечника. Авторы предположили, что в случае дисбактериоза может быть хорошим вариантом использовать дополнительную добавку с пре или пробиотиками для поддержания «экологического баланса» микробиоты кишечника.

Недавнее исследование детей с эпилепсией показало снижение уровня бифидобактерий, а также E rectale и Dialister, которые связаны с такими преимуществами для здоровья, как профилактика колоректального рака, СРК и некротического энтеркулита. Исследователь обнаружил относительное обилие актинобактерий и Escherichiacoli, что может быть связано с ограничением углеводов VLCKD. Следует подчеркнуть, что благодаря анализу подсистемы 29SEED ученые выявили истощение путей, ответственных за деградацию углеводов.

4. Обсуждение

4.1. Друг или враги?

Все работы, выбранные для описания механизмов скрещивания, подчеркивают предполагаемые связи между микробиомом кишечника, кетогенными диетами и системными эффектами. Некоторые результаты демонстрируются с помощью омического анализа, а некоторые являются лишь предположениями. Как видите, есть несколько противоречивых результатов, указывающих на необходимость более глубокого понимания. Изображение (рис. 2) предназначено для того, чтобы подчеркнуть предполагаемые основные эффекты кетогенной диеты на различные ткани и микробиоту кишечника, а также то, как разнообразие кишечной микробиоты может повлиять на разнообразие тканей.

Рисунок 2. Влияние кетогенной диеты на различные ткани и микробиомы. КД играет неоднозначную роль при голоде, но общий эффект анорексигенный. KD-орексигенное действие (стимулятор аппетита): повышение церебральной ГАМК (γ-аминомасляной кислоты) за счет BHB (β-гидроксимасляная кислота); повышенное фосфорилирование AMP (протеин, активированный аденозинмонофосфатом) через BHB; повышенный уровень циркулирующего адипонектина; снижение АФК (активных форм кислорода). KD-анорексигенное действие: повышение циркулирующих FFA (свободных жирных кислот) после приема пищи; постоянная реакция на прием пищи ХЦК (холецистокинин); снижение циркулирующего грелина; снижение фосфорилирования AMP; снижение экспрессии AgRP (родственный Агути белок). KD положительно влияет на болезнь Альцгеймера за счет: увеличения уровня CBF (мозгового кровообращения) в VMH (вентромедиальное ядро ​​гипоталамуса); снижение экспрессии mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих) за счет увеличения уровня экспрессии белка eNOS (эндотелиальная синтаза оксида азота); повышенная экспрессия P-gp (P-гликопротеина), который несет бляшки Aβ (амилоид-β); улучшить целостность ГЭБ (гематоэнцефалический барьер). KD оказывает благотворное влияние на судорожные расстройства, модулируя соотношение ГАМК / глутамат в гиппокампе. Обладает противосудорожным действием за счет: повышения уровня ГАМК, увеличения соотношения ГАМК / глутамат. KD играет важную роль в похудании. Он положительно влияет на жировую ткань за счет: уменьшения липосинтеза, увеличения окисления липидов и увеличения адипонектина. KD играет противоречивую роль в микробиоме. KD обычно оказывает свое влияние через: уменьшение α-разнообразия (разнообразие в конкретной экосистеме / образце) и уменьшение богатства (количество различных видов в среде обитания / образце). KD влияет на здоровье кишечника через метаболиты, продуцируемые различными микробами: увеличение / уменьшение SCFA (короткоцепочечных жирных кислот), увеличение H2S (сероводорода) и уменьшение лактата. КД и мозг: КД может влиять на ЦНС (центральную нервную систему) не только прямо, но и косвенно. Предполагается, что эффекты KD на мозг опосредуются микробиотой через увеличение SCFA и уменьшение количества -глутамиламинокислоты. Известно, что муцинифила и лактобациллы продуцируют SCFA. SCFAs транспортируются транспортерами монокарбоксилазы, экспрессируемыми в BBB. Десульфовибрио обладает способностью вырабатывать сероводород и, как следствие, разрушать барьер слизистой оболочки кишечника. Снижение уровня Desulfovibrio и повышение уровня A muciniphila и Lactobacillus может способствовать формированию ГЭБ и улучшению сосудисто-нервного статуса. KD и жировая ткань: KD может косвенно влиять на жировую ткань через микробиоту за счет снижения уровня глюкозы в крови за счет фосфорилирования аденозинмонофосфат протеинкиназы (AMPK), повышения чувствительности к инсулину и увеличения SCFA. Большое количество A muciniphila и Lactobacillus spp приводило к снижению массы тела и уровня глюкозы в крови. Было показано, что у пациента с сахарным диабетом 2 типа, получавшего метформин, более высокий уровень муцинифилы A, возможно, метформин обладает способностью снижать массу тела за счет активации путей AMPK (AMP-активируемая протеинкиназа). Муцинифила связана с повышенной чувствительностью к инсулину, а Lactobacillus может иметь те же эффекты за счет производства SFCA: несколько исследований показали, что Lactobacillus тесно связаны с потерей веса.

Составляем меню

Подробное меню кетогенной диеты с рецептами, точным подсчетом всех макросов и ежедневной разбивкой того, что вам следует есть.

На 3 дня 5 дней (без рыбы) 5 дней (быстрый жир) 7 дней Для вегетарианцев

Продукты, которых стоит избегать на кетогенной диете

Кето-диету нельзя назвать безуглеводной: их дневное количество составляет 5% от рациона или 20-50 грамм продукта.

Но чтобы запустить и поддерживать состояние кетоза, необходимо убрать из меню или уменьшить количество продуктов с высоким содержанием углеводов:

• злаки и крахмалистые продукты: рис, макаронные изделия, хлопья, картофель;
• сладкие продукты и напитки: газированные безалкогольные напитки, фруктовые соки, выпечка и т д;
• любые фрукты, кроме ягод;
• фасоль и фасоль;
• диетические и нежирные продукты;
• соусы и ароматизаторы, содержащие вредные для здоровья сахар и жир;
• алкоголь.

Кетогенная диета не означает полное исключение углеводов из рациона! © Анна Пельцер / Unsplash

Продукты, которые нельзя есть на диете

Результаты этой диеты потрясающие. Об этом свидетельствуют многочисленные отзывы. Голливудские звезды худеют на кетогенной диете. Эффективность обусловлена ​​основными принципами, правилами питания. Новичкам нужно точно понимать, что можно есть на диете, а что нельзя.

Продукты для кетогенной диеты подобраны таким образом, чтобы вызвать состояние кетоза, не нанося вреда вашему здоровью или благополучию. Существует список разрешенных и нежелательных продуктов.

Разрешенные продукты:

• красное мясо;
• молочные продукты: масло сливочное;
• сало;
• куриные яйца;
• растительные масла;
• авокадо;
• арахис;
• жирная рыба.

Могу ли я есть молоко на кетогенной диете? Да, но в небольших количествах. В нем довольно много углеводов. Необходимо заранее добавить его в рацион, учитывать состав некоторых напитков. А вот творог на кето-диете — настоящее спасение. Большое количество протеина обеспечивает сытость на долгое время. При этом калорийность на 100 грамм продукта крайне низкая. Лучше всего на ужин. Сыр на кетогенной диете разрешен, но в крайне малых количествах. Лучше отдать предпочтение творожным сортам.

Список запрещенных продуктов намного шире. В меню кето-еды запрещается:

1. Крахмалистые продукты: мука, крахмалистые продукты, макаронные изделия, хлеб, выпечка, кукуруза, картофель, овес, рис.
2. Продукты, содержащие сахар: десерты, конфеты, сладкая выпечка, полуфабрикаты, колбасы, соки, сладкие напитки.
3. Какие фрукты можно? Допускается небольшое количество ягод.
4. Обработанные продукты, содержащие трансжиры, маргарин, консерванты.
5. Алкоголь запрещен на кетогенной диете. Необходимо отказаться от пива, вина и других сладких алкогольных напитков — в них слишком много углеводов.

Низкоуглеводные диеты признаны специалистами наиболее эффективными. Они гарантируют результат в короткие сроки, без чувства голода. Лишние килограммы не возвращаются по завершении. Особенно это важно для девушек, которые пережили огромное количество диет и голодания.

Как контролировать потребление белка

Кетогенная диета подразумевает строгое соблюдение заданных пропорций полезных веществ. Это залог эффективности, высоких результатов. Каждый день нужно считать калории, БЖУ, вести дневник питания. Это позволит отслеживать результат в течение месяца и более. Опыт диетологов показывает, что ведение дневника питания снижает вероятность рецидива и улучшает результаты.

Контроль потребления состоит из нескольких этапов:

1. Найдите оптимальное соотношение белков, жиров, углеводов.
2. Рассчитайте ежедневное потребление калорий с учетом вашего роста, веса, возраста, уровня физической активности.
3. Определите потребность в белке.
4. Определите потребность в жире.
5. Определите потребность в углеводах.
6. Для каждого индикатора необходимо рассчитать верхний и нижний бар. Это поможет изменить меню в течение дня, чтобы получить необходимое количество. Например, рассчитайте норму для соотношения БЖУ 15/80/5 и 20/75/5.

Меню желательно составлять заранее, за два-три дня. Питаться по плану, в котором каждое блюдо просчитано заранее, намного проще. Для начала хороший вариант — готовая диета с основными нутриентами. Такое меню удовлетворяет соотношению полезных веществ, сбалансировано, содержит необходимые витамины и минералы. Именно в соблюдении правил и состоит суть питания.

Безуглеводная диета: разрешенные и запрещенные продукты

Исключать:

• белый хлеб;
• сахар и подсластители;
• макаронные изделия;
• картошка;
• кукуруза, свекла, морковь;
• алкоголь;
• фрукты (кроме цитрусовых, кислых ягод и яблок);
• фруктовые соки;
• газированные напитки;
• маргарин, майонез, индустриальные соусы;
• колбасы, паштеты промышленные.

Разрешается:

• нежирное мясо и субпродукты;
• яйцо;
• рыба и морепродукты;
• молочные и кисломолочные продукты;
• овощи;
• семена и орехи;
• овощные соки;
• клюквенный сок, компот из сухофруктов;
• зеленый чай, кофе.

При безуглеводной диете ограничьте:

• цельнозерновые;
• грибы;
• бобовые;
• баклажан;
• темный шоколад;
• сухое вино.

Научно доказанные плюсы кето

1. Снижает вес

Вот почему большинство людей переходят на кетогенную диету. Переход к состоянию метаболизма, адаптированному к жирам, очень помогает в похудании и облегчает интуитивное питание.

Кето-диета приводит к большей потере веса, чем диета с низким содержанием жиров, как у здоровых людей, так и у людей с такими заболеваниями, как диабет или сердечные заболевания.

Одна из причин заключается в том, что кетогенная диета обладает уникальной способностью усиливать чувство сытости за счет положительного изменения уровня гормонов голода, таких как грелин.

Жир, особенно в области талии, является фактором, способствующим метаболическому синдрому, группе симптомов и состояний, связанных с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Кето-диета снижает все пять кластерных состояний, включая жир на талии.

2. Улучшает работу сердца

Миф о том, что диетические жиры означают повышенный уровень холестерина, — всего лишь миф! На самом деле происходит обратное: кето-диета улучшает уровень холестерина.

Исследование с участием пациентов с ожирением показало, что длительная кетогенная диета снижает все факторы риска сердечных заболеваний:

• Холестерин ЛПНП
• Триглицериды
• Глюкоза в крови
• Кровяное давление
• Кроме того, авторы исследования отметили, что уровень ЛПВП («хорошего») холестерина повышается во время диеты»).

3. Повышает уровень энергии

Как только вы начнете сжигать жир в качестве основного источника топлива, вы заметите устойчивый прирост энергии в течение дня. Больше никаких взлетов и падений!

Это связано с тем, что на кето уровень сахара в крови остается стабильным в течение дня. Максимумы и «сбои», которые люди обычно испытывают в течение дня, вызваны резкими скачками уровня глюкозы в крови.

4. Снижает эпилептические припадки

Когда мозг переходит в состояние кетоза, электрические импульсы, вызывающие судороги, имеют тенденцию уменьшаться, а иногда и вовсе прекращаться.

Многочисленные клинические исследования показали, что кетоз снижает судороги повсеместно, при этом у 24% или более пациентов приступы не достигаются.

5. Помогает в лечение диабета

Согласно многочисленным исследованиям, длительная кетогенная диета улучшает прогноз у многих людей с диабетом. Кетоз борется с инсулинорезистентностью и позволяет организму повторно использовать вырабатываемый им инсулин для поддержания здорового уровня сахара в крови.

Многим пациентам такая диета позволила полностью отказаться от лекарств от диабета. Он не только может контролировать уровень сахара в крови, но также может помочь снизить уровень гликогемоглобина до нормального уровня.

6. Положительно влияет на симптомы СПКЯ

В современном мире одной из ведущих причин женского бесплодия является синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Он характеризуется избытком жира в организме, инсулинорезистентностью, отсутствием менструаций или задержек, прыщами, ростом волос по-мужски и многим другим.

К счастью, кето может быть одним из средств лечения женщин, страдающих этим заболеванием. В клиническом исследовании 2005 года было отмечено улучшение чувствительности к инсулину, уровня тестостерона, массы тела и уровня гормонов после 24 недель кормления. Две из 11 женщин, участвовавших в пилотном исследовании, забеременели, хотя до начала исследования у них не было такой возможности.

Аналогичные результаты были получены в другом исследовании 2006 года.

7. Уменьшает количество прыщей

Наука о кето и прыщах находится на начальной стадии, но похоже, что некоторые из аутофагических улучшений, вызванных кето, могут улучшить здоровье кожи и уменьшить прыщи.

8. Может помочь в лечении заболеваний головного мозга

В отличие от многих современных методов лечения заболеваний мозга, кето может быть невероятно эффективным для уменьшения симптомов.

Кето-диета изучается наряду со всеми этими заболеваниями головного мозга:

• Болезнь Альцгеймера
• Болезнь Паркинсона
• Травма головы
• Боковой амиотрофический склероз
• Болезнь Хантингтона
• Шизофрения

9. Может помочь в лечении рака

Кето-диета может помочь улучшить функцию митохондрий (источник энергии для всех живых клеток), что является одной из причин, по которой она может помочь в уменьшении размеров опухоли при различных типах рака.

Самым важным может быть способность кето вылечить рак мозга. Исследование 2007 года показало, что кето-диета может уменьшить злокачественные опухоли головного мозга.

Кроме того, некоторые исследования подтверждают идею использования кето-диеты вместе с химиотерапией и лучевой терапией.

В одном исследовании на животных с использованием гипербарической кислородной терапии кетогенная диета смогла увеличить время выживания при метастатическом раке почти на 78%.

Несколько тематических исследований кето и некоторых видов рака показали значительные преимущества этой диеты. Два педиатрических пациента с раком соблюдали кетогенную диету с 60% триглицеридов со средней длиной цепи (МСТ) каждый день. Один из них показал невероятное улучшение настроения, а также полное излечение от рака за 12 месяцев диеты.

В другом исследовании 65-летняя женщина с раком мозга (глиобластома) полностью избавилась от опухоли мозга после двух месяцев на кето-диете. После прекращения строгой диеты опухоль вернулась примерно через 10 недель.

Мнение эксперта Алена Ковалёва Бывшая «углеводная наркоманка», счастливая мама и главный редактор KetoDieto. Спросите эксперта. Но хотя эти результаты очень интересны, важно никогда не менять схему лечения рака без предварительной консультации с врачом.

10. Увеличивает продолжительность жизни

Как я уже говорил ранее, кето-диета может помочь увеличить общую продолжительность жизни вашего тела, поддерживая регенерацию клеток посредством аутофагии.

Понравился рецепт? Ставьте свою оценку рецепту: